AbMole—如何高效诱导巨噬细胞的极化？

在免疫系统中，巨噬细胞是一类具有高度可塑性的免疫细胞，它们能够根据不同的微环境刺激发生极化，从而在炎症反应和组织修复中发挥关键作用。Lipopolysaccharides（LPS）、IL-4是研究巨噬细胞极化过程中不可或缺的重要工具。AbMole提供高品质抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素。

LPS诱导的M1型巨噬细胞极化

LPS（M9524）通过与巨噬细胞表面的Toll样受体4（TLR4）结合，激活一系列信号通路，诱导巨噬细胞向M1型极化。这一过程主要涉及MyD88依赖和TRIF依赖两条信号通路。MyD88依赖通路激活NF-κB，促进促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的产生。这些细胞因子在炎症反应的早期阶段发挥重要作用，能够迅速招募和激活其他免疫细胞，增强机体的免疫防御能力。AbMole是ChemBridge中国区官方指定合作伙伴。

图1. 研究人员使用AbMole的LPS（M9524 ） 处理RAW 264.7巨噬细胞以诱导M1极化，流式细胞术检测结果证实了LPS较强的M1极化诱导能力[1]。

LPS刺激后，巨噬细胞的代谢发生显著变化，以适应其促炎功能。具体来说，LPS诱导的M1型巨噬细胞主要通过糖酵解途径获取能量，这种代谢方式能够快速提供能量，满足巨噬细胞在炎症反应中的高能量需求。同时，LPS还激活了iNOS介导的精氨酸代谢途径，进一步增强了巨噬细胞的抗菌能力。这些代谢变化不仅为巨噬细胞的促炎功能提供了能量支持，还通过调节细胞内的代谢产物，影响信号通路的激活和细胞因子的产生。例如，糖酵解产生的乳酸能够调节细胞内的酸碱平衡，影响细胞因子的分泌。

图2. 科研人员使用AbMole的LPS（M9524 ）诱导iBMDM细胞的M1极化，结果显示处理后的细胞具有明显的M1表型，包括 iNOS、CD80、CD86 和 HLA的表达[2]。

IL-4与M2型巨噬细胞的极化

与LPS诱导的M1型极化相反，IL-4（M9363）等细胞因子能够诱导巨噬细胞向M2型极化。M2型巨噬细胞主要参与组织修复和免疫调节，它们分泌抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β）来抑制炎症反应。这种极化状态的巨噬细胞在慢性炎症和组织损伤后的修复过程中发挥重要作用。

LPS和IL-4在巨噬细胞极化过程中存在明显的拮抗作用。LPS诱导的M1型极化通过激活促炎信号通路，增强炎症反应；而IL-4诱导的M2型极化则通过激活抗炎信号通路，抑制炎症反应。这种拮抗作用在维持免疫平衡和组织稳态中具有重要意义。

参考文献：

[1] WU J, TANG J, ZHANG L, et al. Biomimetic "Trojan Horse" Fibers Modulate Innate Immunity Cascades for Nerve Regeneration [J]. ACS nano, 2025, 19(1): 781-802.

[2] ZHOU W, TANG Q, WANG S, et al. Local thiamet-G delivery by a thermosensitive hydrogel confers ischemic cardiac repair via myeloid M2-like activation in a STAT6 O-GlcNAcylation-dependent manner [J]. International immunopharmacology, 2024, 131: 111883.