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网络药理学+分子对接，三步搞定！ 这个几年前的经典套路，至今还能稳稳拿下二区期刊，谁看了不羡慕？想更进一步？试试联合思路，加入机器学习、单细胞/MR/组学分析，或者补点实验验证，文章分数立马飙升！
今天我们看一篇由天津医科大学科研团队在CNS NEUROSCI THER上发表的新研究！ 他们聚焦鲁拉西酮诱导双相抑郁患者出现急性躁狂的机制，研究思路清晰有力：
① 靶点筛选： 整合 GeneCards 等数据库，锁定潜在作用靶点。
② 核心挖掘： 构建 PPI 网络，识别关键核心靶标。
③ 机制探索： 通过 GO 和 KEGG 富集分析，揭示潜在生物学通路。
④ 网络构建： 绘制“药物-通路-靶点-疾病”多维互作网络。
⑤ 分子验证： 运用分子对接技术，评估鲁拉西酮与核心靶点的结合亲和力。
这套经典“网药+对接”组合拳，直指药物副作用机制，思路值得借鉴！
题目：卢拉西酮诱发双相抑郁急性躁狂发作的分子机制研究：基于网络药理学与分子对接的方法
杂志：CNS NEUROSCI THER
影响因子：IF=5
中科院分区：医学二区
发表时间：2025年4月
一、研究背景
卢拉西酮单药治疗已获批准用于治疗双相抑郁。然而，多项病例报告指出，卢拉西酮治疗可能在双相抑郁患者中诱发急性躁狂发作，其具体机制尚未明确。
本研究整合多种数据库资源，从多个层面分析卢拉西酮诱发双相抑郁急性躁狂的机制。通过靶点识别、PPI网络、通路富集等分析，加深了对其作用的理解，并为临床应用提供理论支持。
二、研究思路
本研究采用网络药理学与分子对接相结合的方法，系统探索卢拉西酮诱发双相抑郁患者急性躁狂的潜在分子机制。首先，通过DrugBank、GeneCards、PharmMapper 和 SwissTargetPrediction 等数据库预测卢拉西酮的潜在作用靶点；随后从GeneCards 和 DisGeNET 中收集“双相抑郁”与“急性躁狂”相关的疾病靶点，筛选并整合得到关键的交集靶点。利用STRING数据库构建蛋白质互作（PPI）网络，并通过Cytoscape软件筛选出核心靶点，进一步通过DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，明确相关生物过程与信号通路。在此基础上，构建“药物-通路-靶点-疾病”网络，从整体上展示卢拉西酮可能引发躁狂发作的作用机制。最后，选取部分核心靶点进行分子对接验证，评估卢拉西酮与靶点蛋白的结合能力和稳定性。
三、研究结果
1. 卢拉西酮诱导的双相抑郁急性躁狂症的靶点
通过筛选GeneCards、PharmMapper、SwissTargetPrediction 和 DrugBank 数据库，分别获得了8个、232个、112个和6个与卢拉西酮相关的靶点，去重后共获得327个潜在药物靶点。通过筛选DisGeNET 和 GeneCards 数据库，分别获得了116个和1216个与双相抑郁相关的靶点，以及2个和428个与急性躁狂相关的靶点，去重后分别得到1253个双相抑郁相关靶点和429个急性躁狂相关靶点。通过Venn图分析，最终确定了卢拉西酮、双相抑郁和急性躁狂三者交集的33个共同靶点。
2. GO 富集分析
卢拉西酮诱发双相抑郁急性躁狂的20个核心靶点GO富集分析显示，涉及15个细胞组分、23个分子功能和88个生物过程。主要富集于树突、突触和质膜成分；血清素结合、神经递质受体活性；以及化学突触传递、血清素信号通路和突触囊泡外排调控。
3. KEGG 通路分析和药物-通路-靶点-疾病网络
为探讨卢拉西酮诱发双相抑郁急性躁狂的潜在机制，将前20个核心靶点导入数据库进行KEGG通路分析。根据富集结果，选取了p值排名前十的显著通路（见表2和图3D）。基因数最高的前三条通路分别为血清素能突触、神经活性配体-受体相互作用和多巴胺能突触信号通路。其中，血清素能突触信号通路包含的核心靶点最多，提示卢拉西酮可能通过该通路诱发急性躁狂发作。
4. 分子对接验证
卢拉西酮诱发双相抑郁急性躁狂的核心靶点主要集中在血清素能突触信号通路，包括MAOB、HTR1A、HTR2A、HTR3A、SLC18A2、HTR1B和HTR7。分子对接显示卢拉西酮与这七个靶点结合亲和力较强，尤其是与HTR2A和HTR1B的结合最为紧密。结合主要通过氢键和疏水作用实现，表明这些靶点的相互作用可能在卢拉西酮诱发躁狂中发挥重要作用。
四、文章总结
本研究首次系统性地利用网络药理学和分子对接方法，探讨了卢拉西酮诱发双相抑郁患者急性躁狂发作的分子机制。结果显示，卢拉西酮可能通过作用于MAOB、HTR1A、HTR2A、HTR3A、SLC18A2、HTR1B 和 HTR7 等蛋白，调控血清素能突触信号通路，从而诱发治疗相关躁狂。该研究结果有助于提高临床医生对卢拉西酮诱发躁狂风险的认识，强调对双相患者进行密切监测的重要性，为其安全临床应用提供理论支持，并为双相抑郁的治疗决策提供参考。
五、小优结语
本研究通过网络药理学和分子对接手段，深入揭示了卢拉西酮诱发双相抑郁躁狂发作的潜在机制，为临床安全用药提供了重要参考。想像这样挖掘临床公共数据库、借助生信工具探索机制？还想进一步学习文章中提到的机器学习建模方法？没思路、缺路径，快来找小优聊聊，一对一帮你规划科研方向！